شناسایی جزئیات جدیدی درباره پروتئین بیماری هانتینگتون

به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌اکسپرس‌، پژوهشگران "دانشگاه بوفالو"(UB) در بررسی جدیدی موفق شدند جزئیاتی را در مورد بیولوژی "پروتئین هانتینگتون"(HTT) که عامل بروز بیماری هانتینگتون است، کشف کنند.

این پژوهش، بر مسیری تمرکز دارد که مواد حیاتی در آن و به وسیله آکسون‌های داخل سلول‌های حیاتی به سراسر بدن منتقل می‌شوند.

پژوهشگران دریافتند که پروتئین هانتینگتون گاهی اوقات با کمک وسایل نقلیه سلولی موسوم به "وزیکول"(Vesicle) در امتداد این مسیر حرکت می‌کند که حامل پروتئینی موسوم به "Rab4" هستند. ممکن است در این مسیر، مواد دیگری از جمله پروتئین‌هایی که برای سلامت و عملکرد سلول‌های عصبی ضروری هستند نیز حرکت کنند.

یافته‌های این پژوهش‌، یک مسیر احتمالی جدید را برای درمان نشان می‌دهند. آنها در لارو مگس میوه، شکل جهش یافته‌ای از پروتئین هانتینگتون را یافتند که موجب بروز بیماری هانتینگتون می‌شود و حرکت عادی وزیکول‌هایی که پروتئین هانتینگتون را نگه می‌دارند، مختل می‌کند. این موضوع می‌تواند مشکلاتی مانند نقص در بخشی از سلول عصبی موسوم به سیناپس را به همراه داشته باشد و طول عمر لاروها را کاهش دهد. در هر حال هنگامی که لارو حامل جهش هانتینگتون مهندسی می‌شود تا Rab4 بیشتری تولید کند، برخی از این مشکلات کاهش می‌یابند.

"شرمالی گوناواردنا"(Shermali Gunawardena)، استادیار علوم زیستی دانشگاه بوفالو و از پژوهشگران این پروژه گفت: بسیاری از پژوهش‌ها برای درمان بیماری‌های عصبی، بر آسیب‌شناسی پروتئین‌ها تمرکز می‌کنند اما ممکن است پروتئین‌ها مشکل اصلی نباشند. ما سعی داریم این مشکل را از زاویه دیگری مورد بررسی قرار دهیم.

"جوزف وایت"(Joseph White)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: این بررسی می‌تواند عملکرد عادی پروتئین هانتیگتون و نحوه تغییر آن هنگام بیماری را آشکار کند. یافته‌های ما نشان می‌دهند که پروتئین هانتیگتون می‌تواند نقش مهمی در انتقال وزیکول داشته باشد. ما باور داریم که نتایج این پژوهش می‌توانند روش جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به هانتیگتون ارائه دهند.

این پژوهش، در مجله "Acta Neuropathologica Communications" به چاپ رسید.

آسیب‌پذیری عصبی در بیماری هانتینگتون ناشی از آر ان ای میتوکندری

پژوهشگران دانشگاه "ام. آی. تی"(MIT) در نخستین بررسی جامع خود برای ارزیابی واکنش انواع متفاوت سلول‌های مغز نسبت به جهش عامل بیماری هانتیگتون، دریافتند که دلیل مرگ نوع خاصی از نورون می‌تواند واکنش ایمنی نسبت به ماده ژنتیکی باشد که توسط میتوکندری منتشر می‌شود.

پژوهشگران با بررسی انواع متفاوتی از سلول‌ها در مراحل گوناگونی از پیشرفت بیماری، تفاوت سطح آران‌ای را در مغزهای عادی و مغز افرادی که به خاطر بیماری هانتینگتون از دنیا رفته بودند، ارزیابی کردند.

بررسی‌ها نشان داد که آران‌ای منتشر شده از میتوکندری با آران‌ای منتشر شده از هسته سلول تفاوت دارند و می‌توانند واکنش ایمنی همراه با مشکل را در پی داشته باشند.

"میریام هیمان"(Myriam Heiman)، استاد بخش مغز و علوم شناختی دانشگاه ام. آی. تی و از پژوهشگران این پروژه گفت: هنگامی که آران‌ای توسط میتوکندری منتشر می‌شود، ایمنی ابتدایی بدن را راه‌اندازی می‌کند و می‌تواند به مرگ سلول بیانجامد.

پژوهشگران دریافتند که شاید بررسی آران‌آی میتوکندری و مهار آن بتواند پیامدهای ناشی از بیماری هانتینگتون را تغییر دهد.

این پژوهش، در مجله "Neuron" به چاپ رسید.

انتهای پیام