مغز چگونه در چاقی نقش بازی می‌کند؟

به گزارش خبرآنلاین، تعداد افراد چاق در دهه‌های اخیر به طور چشمگیری افزایش یافته و مشکلات جدی برای خود آنها، سیستم‌های مراقبت‌های بهداشتی و درمانگران ایجاد کرده است. هورمون انسولین نقش مهمی در شکل‌گیری چاقی دارد. پیش‌تر شواهدی نشان می‌داد که انسولین می‌تواند باعث اختلالات عصبی و متابولیک، به‌خصوص در مغز شود. مطالعه‌ای تازه توسط بیمارستان دانشگاه توبینگن، مرکز آلمانی تحقیقات دیابت (DZD) و هلمهولتز مونیخ، درکی جدید و جالب درباره ریشه‌های دیابت نوع دو و چاقی و همچنین نقش مغز به عنوان مرکز کنترل حیاتی ارائه کرده است.

ایسنا به نقل از ساینس‌دیلی گزارش می‌دهد که از سال 2020 چاقی در آلمان به عنوان یک بیماری رسمی شناخته شده است. این بیماری می‌تواند باعث بروز بیماری‌های متعددی از جمله دیابت، حملات قلبی و حتی سرطان شود. سازمان بهداشت جهانی چاقی را اپیدمی جهانی اعلام کرده که بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان و حدود 16 میلیون نفر تنها در آلمان را تحت تأثیر قرار داده است. شاخص توده بدنی برابر یا بالاتر از 30، معیار چاقی است و رژیم غذایی ناسالم و کمبود ورزش از علل رایج آن هستند. با این حال، مکانیسم‌های ایجاد چاقی و بیماری‌های مرتبط پیچیده‌تر است.

توزیع نامناسب چربی بدن و افزایش وزن مزمن با حساسیت مغز به انسولین مرتبط است. پژوهشگران دانشگاه توبینگن به رهبری پروفسور استفانی کولمن در مطالعه‌ای روی دیابت، غدد درون ریز و نفرولوژی، دریافتند که حتی مصرف کوتاه‌مدت غذاهای فرآوری شده و ناسالم مانند شکلات و چیپس، تغییرات قابل توجهی در مغز افراد سالم ایجاد می‌کند که می‌تواند عامل اصلی چاقی و دیابت نوع 2 باشد. در حالت سالم، انسولین اشتها را در مغز مهار می‌کند، اما در افراد چاق این عملکرد دچار اختلال شده و مقاومت به انسولین ایجاد می‌شود. جالب است که در افراد سالم شرکت‌کننده در مطالعه، مصرف کالری بالا به صورت کوتاه‌مدت باعث کاهش حساسیت مغز به انسولین شد که مشابه افراد چاق بود و این اثر تا یک هفته پس از بازگشت به رژیم متعادل ادامه داشت.

پروفسور آندریاس بیرکنفلد، مدیر پزشکی داخلی و نویسنده نهایی مطالعه، می‌گوید پاسخ مغز به انسولین ممکن است پیش از افزایش وزن، با تغییرات کوتاه‌مدت رژیم غذایی سازگار شود و به این ترتیب باعث چاقی و بیماری‌های متابولیک شود. یافته‌های این تحقیق زمینه‌ساز مطالعات بیشتر درباره نقش مغز در چاقی و بیماری‌های متابولیک خواهد بود.

در این مطالعه، 29 مرد داوطلب با وزن متوسط به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول برای پنج روز رژیم معمول خود را با 1500 کیلوکالری میان‌وعده‌های فرآوری شده و پرکالری تکمیل کردند؛ در حالی که گروه کنترل کالری اضافی مصرف نکرد. پس از پنج روز و یک هفته پس از بازگشت به رژیم معمول، ارزیابی‌هایی با MRI انجام شد. نتایج نشان داد که محتوای چربی کبد گروه اول به طور قابل توجهی افزایش یافت و حساسیت مغز به انسولین کاهش یافت که حتی یک هفته پس از بازگشت به رژیم عادی ادامه داشت. این تغییرات قبلاً فقط در افراد چاق دیده شده بود.

233233